钙离子一进入细胞即与钙调蛋白结合

视神经萎缩疾病有什么样的发病因素,视神经萎缩疾病会给患者们的眼睛造成非常严重的伤害,病情严重的患者,可能会出现失明的病症,对患者们来说,内心是非常受煎熬的,接受专家们专业治疗的同时,了解疾病的发病机制也是非常重要的,来看看具体的介绍吧

视神经萎缩疾病有什么样的发病因素

1.一氧化氮(no)的神经毒性 谷氨酸与nmda受体结合的一个作用就是引起钙离子进入突触后细胞在此处合成氧化亚氮钙离子一进入细胞即与钙调蛋白结合,进而激活了氧化亚氮合成酶(nos),后者催化l-精氨酸合成氧化亚氮已经有许多实验显示氧化亚氮的神经毒性作用

2.钙离子超载 细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用,其机制在于激活下列物质:分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等,这些物质均与神经毒性有关

3.神经生长因子及受体的改变 正常中枢神经系统内的神经营养因子有多种,神经生长因子作用有以下几个方面:

①促进和维持神经原生存、生长、分化和执行功能的作用,但没有刺激分裂的作用;

②保护神经原免受兴奋性毒素的损害;③刺激原始胶质细胞分化,调节多肽的表型并参与免疫反应

4.兴奋性神经递质 兴奋性神经递质在细胞缺血或应激状态下会大量释放出来持续缺氧引起细胞膜去极化,而膜的去极化又反过来促进兴奋性神经递质的释放并减少突触对这些兴奋性神经递质的摄取,以致细胞外兴奋性神经递质聚集,这些兴奋性神经递质在细胞外的大量聚集导致了兴奋性神经毒素作用,即递质作用于受体,引起钙离子大量内流在此情况下,突触后细胞不能有效地调节其胞内钙离子量,从而使更多的钙离子在细胞内聚集,引起细胞损伤甚至死亡兴奋性氨基酸受体主要为n-甲基-d-天门冬氨酸(n-methyl-d-aspartate,nmda)、ampa及ka 3种受体亚型,无论是内源性还是外源性的nmda受体激动剂,都能引起广泛的神经病变视网膜神经节细胞上存在兴奋性氨基酸受体,通过对培养的视网膜神经节细胞观察发现,胞体较大的细胞较胞体较小的细胞更易经受兴奋性毒素损伤,与青光眼低氧损伤模型的结论是一致的

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