重大颠覆性结论神秘的T细胞将改写青

重大颠覆性结论！神秘的“T细胞”将改写青光眼病教科书？

近日，一项研究显示，青光眼的发病机制竟然被发现是自身免疫所致，医院院长、青光眼学术带头人张德秀女士对此作出了如下述评。

众所周知，青光眼发病迅速，在急性发作期可于24到48小时就可完全失明，而且青光眼属双眼性病变，可双眼同时发病，或是一眼发病，再继发双眼失明。张德秀院长坦言，做白内障手术，是眼科医生最有成就感的事，因为可在几十分钟内就给患者带来光明；相反，最感头痛的病例，便是青光眼，有时施出浑身解数也会看着患者失明，这也是她一直为此坚持下去的原因。

青光眼的特征是眼内压间断或持续性升高，眼压水平超过眼球所能耐受的程度，给眼球各部分组织和视觉功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退，最终导致失明。青光眼的治疗也就集中在降低眼压这个中心目标上，但是，张院长的许多患者会在眼压恢复正常后，病情依然恶化，这成了青光眼防治中的疑难问题，也因此产生了假说，认为青光眼或许是眼压升高引发继发性免疫或自身免疫应答造成的。

为了论证这个问题，张院长翻阅了大量文献资料，在美国麻省理工学院等联合团队的论文上发现青光眼是一种“自身免疫性疾病”，患者自身的T细胞是造成视神经变性的祸首，这个结论已在动物试验和青光眼患者的研究中得到映证。现在我们来看看，这项重大颠覆性结论是如何得到的吧。

研究初始是在患青光眼的小鼠视网膜上发现了T细胞。什么意思呢？张德秀院长指出，在正常情况下，因为有视网膜屏障，T细胞是不会进入到视网膜中的。而眼压升高又引起了T细胞浸润，T细胞渗入视网膜，并靶向热休克蛋白，进而造成视神经变性。

在没有共生菌群时，小鼠不会产生导致青光眼的T细胞反应或带来神经变性，这说明，T细胞与共生菌群接触而致敏，介导了神经变性。这个机制在青光眼患者的研究中得到了应证，青光眼患者视网膜中的热休克蛋白特异性T细胞水平是正常状态时的5倍。由此我们就明白了，T细胞是神经变性的原因，青光眼实质上是自身免疫性疾病。

医院院长、青光眼学术带头人张德秀女士提示广大青光眼患者：青光眼属于“自身免疫疾病”，所以可以预期，阻断相关免疫活动将成为防治青光眼的重要手段。相信，在不远的将来，会出现青光眼诊断试剂或简易快速诊断方法，并研制出相关的防治药物。眼科教科书中有关青光眼的章节将被改写，这个实例也再次说明基础研究对医疗发展的重要性，毕竟，弄透疾病的机制，才能有的放矢，找到攻克疾病的靶心。