AngioOCT量化20探索之路下

「AngioOCT量化2.0探索之路（下）」

春城拾光，眼科新技术高峰论坛

第三单元

AngioOCT量化2.0探索之路（下）

除了视网膜疾病外，AngioOCT在视神经疾病和青光眼领域也有非常高的应用价值，特别是量化2.0量化技术更是令AngioOCT在视盘及其周围毛细血管的观察和分析方面如虎添翼。本单元邀医院崔海滨教授、医院郑雅娟教授、医院彭绍民教授和美国光视OPTOVUE亚太区医学应用总监周健先生就AngioOCT在青光眼、神经眼科、遗传疾病中的应用和血流信号伪影的鉴别等进行了介绍。本医院刘艳秋教授、大连医院赵医院王洁教授担任主持。

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青光眼盘周血流临床观察

——崔海滨教授

AngioOCT的使用过程中不断地为临床带来惊喜，对治疗带来帮助。相较于青光眼传统的视力、视野、眼压检查，AngioOCT的出现让RNFL、GCC厚度和盘周血流的观察更直接，对青光眼的诊断具有重要价值。AngioOCT可以提示视神经血供与青光眼发生发展的相关性、评估血流因素在正常眼压性青光眼发病机制中的作用，评估青光眼进展的速度，且对早期青光眼患者的诊断具有一定价值；同时评估黄斑区视网膜神经节细胞复合体GCC的损害，可为检测青光眼早期变化提供极为可靠的临床证据。

崔教授使用AngioOCT对各种类型眼压升高患者的盘周血流密度、RNFL神经纤维厚度、ONH视神经乳头和黄斑区神经节细胞复合体GCC进行了检查，双眼对称的开角型青光眼双眼血流密度明显降低，RNFL和GCC变薄，ONH损害对称；双眼不对称的闭角型青光眼，青光眼大发作的患眼盘周血流明显降低，ONH受损，而处于临床前期的对侧眼血流密度和ONH基本正常；早期青光眼患者GCC和盘周血流改变是先于RNFL的；高眼压症盘周血流及RNFL、GCC大致正常；先白术后眼压偏高的患者可以通过OCTA进行观察、指导治疗；单眼青光眼大发作的患者发作眼血流密度明显降低，RNFL和GCC变薄，对侧眼血流密度尚可。青光眼患者还会伴有黄斑区血流密度降低，且降低幅度与疾病严重程度成正比。

这些病例中神经节细胞复合体GCC厚度、ONH视神经乳头图、OCTA血流密度等参数都具有非常好的提示作用，不管对于病变过程的观察还是指导用药都非常有意义。青光眼的血流异常和神经损伤结果提示我们青光眼患者不能只控制眼压，还应该积极改善神经视网膜微循环，保护视神经。

PACG大发作后视盘出血的转归和影响因素

——郑雅娟教授

PACG大发作可对眼球各组织造成影响，包括结膜充血水肿、角膜水肿、色素性KP、虹膜扇形萎缩、瞳孔变形、青光眼斑、视神经损害和眼底出血等。PACG患者的视神经损伤有其特点，常表现为视盘苍白，而非视盘凹陷，这是极度高眼压造成局部缺血的结果。PACG大发作后的患者，有的出现视乳头水肿，有的还可见到不同类型的眼底出血，如视乳头旁出血、黄斑区、中周部视网膜出血。眼压升高除了对视神经造成机械压力损伤之外，因高眼压造成的缺血在视神经的损害中也发挥着重要的作用。

郑教授观察了PACG大发作后眼底出血患者视神经结构、血流和视野的改变。结果显示PACG大发作后患眼的视力和视野，随着水肿的消退和出血的吸收可部分恢复；视盘和黄斑区血流密度降低、RNFL厚度和GCC厚度降低，且短期内不可恢复；盘周鼻上、鼻下、颞上、颞下象限供血差、神经纤维损伤重；自身眼底血供较差的患者，PACG大发作后出现眼底出血的可能性大；PACG大发作后眼底出血与视神经纤维及视野损伤程度相关。

PACG急性发作后视盘水肿的预后与患者高眼压持续的时间相关，与眼底是否存在基础血管疾病相关；小视盘、小视杯的患者在大发作后更容易出现视盘水肿；PACG急性发作后视盘水肿的患者短时间内视野变化有时与血流变化并不一致。

AngioOCT在非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NA-AION）治疗中的作用

——彭绍民教授

筛板前区的视神经纤维层的血液供应主要包括前小动脉、前动脉，还有睫状后短动脉在进入脉络膜前分支围绕视神经乳头形成的Zinn环的毛细血管分支。

中华医学会眼科学分会神经眼科学组在年发布的《我国非动脉炎性前部缺血性视神经病变的诊断和治疗专家共识》中提到该病可能的发病机制是由视乳头急性缺血造成的，多是由睫状后短动脉短暂无灌注或低灌注所致，极少数是由于供应视乳头的动脉和小动脉栓塞所致。眼科检查包括FFA、VEP、视野和OCT等。在发病后3m、6m、1y、2y患眼出现急性期病变进展的比例逐渐增加，且对侧眼5年内发生NA-AION的风险高达15%，因此观察分析血管变化和随访是非常重要的。年OCTA普及度较低，推荐的检查中尚未纳入OCTA，近年来国内外学者使用OCTA对NA-AION的盘周和黄斑区的血流信号改变进行了多项研究，发现OCTA具有很高的应用价值。

AngioOCT量化2.0实现了对眼底血管的安全、有效、无创、定量评估，能够对视盘结构和血流密度进行同步测量。与FFA相比降低了药物风险，可多次反复检查。

研究证实了AION中视盘相关的各种指标都有下降，呈现缺血状态，RPC和黄斑区微血管密度明显降低，神经纤维层变薄，视野呈现对应的反向损害，对应性良好。急性发作时视乳头周围的血管密度下降，周围脉络膜血供也下降，水肿消退后血供能得到一定的恢复。但实际上这种血供的恢复并不是真实的，彭教授团队通过临床观察发现患者的血流恢复其实并不理想，有些病人表现出持续缓慢地下降。有些AION患者纤维层厚度测量显示的增厚，主要是视神经高度水肿造成的，临床工作中要注意分辨。另外NA-AION患者的黄斑区血流灌注和结构变化研究表明浅层毛细血管密度从急性期、亚急性期到慢性期呈现逐渐降低的趋势，但长期是否恢复还有待进一步证实；而对于慢性视神经病变，无论是视神经炎、外伤等都表现出与视野对应区域的血流下降。

另外，许多遗传性眼病都可以用OCTA进行分析，比如Stargardt病黄斑区浅层、深层血流密度均有下降；随着病程发展，LHON患者视盘血流密度进行性降低，与视神经萎缩范围相匹配；RP患者在未出现任何并发症时血流密度已经开始降低；垂体瘤术后视盘的血流密度也会出现相应变化。

可见AngioOCT对于很多视盘/黄斑血流相关眼病的诊断、定量观察、治疗效果评估和随访都是非常实用的工具。

真真与假假，OCTA血流的识别

——周健总监

许多医生在首次使用AngioOCT会对OCTA图像中的某些信号存在疑惑。在了解了OCTA的原理之后，临床医生还应该了解OCTA血流信号中的伪迹，并进行相应的鉴别。美国光视Optovue公司周健总监针对AngioOCT检查中常见的几种伪迹（运动伪迹、分层影响、血流投射、信号遮蔽、洗脱饱和、非血流去相干信号）的鉴别要点进行了详细介绍。

运动伪迹表现为直线横纹或血管错位，如果看到贯穿的一条横线或直线一般都可以轻易识别，不容易影响对疾病的判断。AngioOCT独有双追踪技术降低了患者的配合要求，减少了运动伪迹。

分层影响往往因为分层设定不同造成，常常表现为血管时有时无、同一病变在不同分层中都有显示。分层错误可以导致CNV显示不完整、定位错误，DCP分层错误会导致灌注显示不全或不可见、FAZ评价的高估等情况的出现，影响医生对疾病的判断。这种情况可以通过重新正确分层进行纠正。AngioOCT量化2.0版本可以通过智能分层编辑对分层进行调整，只需编辑其中一张图片进行分层编辑，软件可以自动学习，对所有OCT图像进行自动分层编辑，不再需要进行逐个图片的手工分层编辑。不仅大大减轻了医生的工作量，还能够获得完整一致的数据结果，实现对完整病变的观察、纳入或排除各层血流。经过智能编辑的处理，可以实现合理的外层分层，结合3DPAR能够清晰显示完整的CNV。

血流投射现象存在于视网膜脉络膜血管网各层中，3DPAR技术可对视网膜全层血流信号进行投影信号的消除，能排除浅层血管在深层血管、IPL、OPL、IS/OS、RPE及硬性渗出上的投射。他举例了PAMM患者的OCTA图像，在未去除投影时视网膜结构反射增强，血流投射也相应增强，在进行全层去投影之后才能观察到血管的正确形态。另外，3DPAR还可以识别垂直血流（浅层和深层血管的连接）。另外，在血流信号中常可以看到小的点状的血流信号，对于这些血流EnFace模棱两可的信号，需要结合断层血流图像进行分析，这种方法对PCV的诊断非常实用。对于玻璃体漂浮物或镜头遮挡投影等造成的类似无灌注区的伪迹也可以通过结合结构EnFace进行鉴别。

脉络膜的中、大血管层信号在OCTA中会被饱和掉，呈现黑色血管影，但地图样萎缩后患者常可透见脉络膜大血管，不过一般透见血管的边界都会非常清楚，容易鉴别。

AngioOCT主要检测视网膜中的运动信号，一般来说视网膜中只有血流是运动的，因此主要呈现的是血流信号。有极少数的特殊情况下视网膜中存在其他的运动信号，也会被接收器捕捉到，这种伪影即为非血流去相干信号。比如悬浮样运动散射颗粒（SSPIM），多见于外层视网膜，尤其是ONL。SSPIM主要的成分是脂蛋白或蛋白渗出，在结构上呈现高反射，与外核层的低反射有明显区别。在EnFac上主要呈现纺锤形或卵圆形的中等血流信号。这种病变并无血管形态，多孤立存在、不与血管连接，可与CNV向鉴别。

总的来说，图像的品质直接影响读片和测量，信噪比、运动伪迹、血管连续性、断层投射和分层等因素都会影响结果的判读。只有过硬的设备可以通过技术手段减少伪迹的干扰，AngioOCT的新技术能够在很大程度上消除“假象”，提纯“真相”，为临床医生提供更优质的图像。目前已经有大量文献和专著验证了AngioOCT强大的血管分析能力，也希望在未来能够为眼科临床临床和科研工作提供更多的帮助，体现更高的应用价值。

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年5月12日

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届时本次活动科林公司将进行全程直播，诚邀各位眼科同道上线参与观看直播，敬请







































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