干细胞或能修复青光眼视神经

　《中国青光眼指南（）年》

年全球原发性青光眼患者人数超过万，年将超过1亿。我国是青光眼患者人数最多的国家之一，年我国青光眼患病人数达万，其中致盲人数达万。

青光眼是我国主要致盲原因之一，并且其造成的致盲是不可逆的，所致盲人数的比例正在逐年增加。

-全球青光眼人数发展趋势预测，资料来源：WHO,国盛证券研究所

青光眼是一个统称，不是一个病，而是一类病。按照发病机制通常可分为三大类，原发性青光眼、继发性青光眼和先天性青光眼。除此以外，还有一些其他的说法，比如残余性青光眼。因为青光眼是大概率无法根除的疾病，治疗之后还剩下的青光眼就被称为残余性青光眼。平时所说的青光眼，绝大部分指原发性青光眼，这也是最常见的类型。所谓的原发性，是指以目前的临床技术还无法明确判断其发病原因。正由于原发性青光眼目前的病理机制尚不明确，所以我们无法从根本上预防青光眼，只能早发现，早诊断，早治疗。但是青光眼的发病具有隐匿性，除了少数急性发作时会出现眼红、胀痛、视力下降等症状外，绝大多数青光眼发病早期可能没有明显症状。只有当疾病发展到中或晚期才会察觉症状而就医，但此时视功能的损害已不可逆。01

人眼是人体结构中最复杂的结构之一，由数百万个具有不同细胞类型的组织构成。

其中，视网膜神经节细胞（RGC）轴突与脑神经元建立联系，这些轴突连接在一起形成视神经，可将视觉信息从眼睛传递到大脑。当视神经的传导因疾病或损伤被切断，抑制了光信息到达适当的处理中心，就会导致视觉丧失甚至失明。

青光眼逐渐缩小的视力范围

青光眼不可逆转失明的主要原因之一是视网膜神经节细胞的进行性退化。随着视网膜神经节细胞的不断凋亡，视神经损伤，视野慢慢变小，也就是眼睛看见的余光范围不断减少。

同时，病理性眼压增高、视神经供血不足也会对视神经造成损害，是青光眼发病的重要危险因素。

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人眼是人体结构中最复杂的结构之一，由数百万个具有不同细胞类型的组织构成。

其中，视网膜神经节细胞（RGC）轴突与脑神经元建立联系，这些轴突连接在一起形成视神经，可将视觉信息从眼睛传递到大脑。当视神经的传导因疾病或损伤被切断，抑制了光信息到达适当的处理中心，就会导致视觉丧失甚至失明。

青光眼不可逆转失明的主要原因之一是视网膜神经节细胞的进行性退化。随着视网膜神经节细胞的不断凋亡，视神经损伤，视野慢慢变小，也就是眼睛看见的余光范围不断减少。

同时，病理性眼压增高、视神经供血不足也会对视神经造成损害，是青光眼发病的重要危险因素。

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尽管青光眼在全球普遍流行，但目前针对青光眼的治疗大多旨在降低眼压来限制视力丧失的进展，不能从根本上阻止视神经损伤。

而且，通过药物、激光治疗或滤过手术等传统治疗手段虽能达到降低眼压的目标，但也存在许多副作用。

不开灯玩手机容易导致青光眼

比如治疗青光眼的一线用药前列腺素类似物，会引发结膜充血、黄斑囊样水肿等眼部副作用；最常用的β肾上腺素能阻断剂，存在耐药性，治疗效果可能短期内会消失，还会导致心动过缓、支气管痉挛、低血糖等局部或全身的副作用。

另，长期使用抗青光眼药物会对眼表受到损害。

手术干预虽然可以减少眼睛局部对药物的依赖，但每个人对于手术所表现的反应以及每个人的增生愈合能力并不相同，术后需要终生密切随诊。

甚至有时一次手术并不能解决问题，可能需要术后继续依赖药物治疗，甚至再次或多次手术。

更可怕的是青光眼可以在正常眼压下发生，降低眼压并不能有效防止视力丧失。

从本质上讲，青光眼是一种神经变性性疾病，治疗青光眼，应该从其本质入手——保护视神经。这包括两个方面：

保护正常的视神经免受损伤；

促进已损伤的视神经修复或再生。

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干细胞是具有高度增殖、自我更新以及多向分化潜能的原始细胞。

在一定条件下干细胞可分化成特定的细胞，生理条件下维持组织结构和功能，病理条件下修复病变缺损的组织。

故而有望对损伤的视网膜神经节细胞进行修复和替代治疗。同时，干细胞可分泌多种神经营养因子，减少视网膜神经节细胞的凋亡。

因此，干细胞治疗在青光眼的治疗中具有较好的应用价值和前景，有望成为青光眼治疗的新手段。

间充质干细胞（mesenchymalstemcell,MSCs）因来源广泛，取材方便，在组织损伤修复方面应用广泛，是目前研究和应用最多的干细胞类型。在视网膜神经损伤修复中，科学家们已经发现其同样具有巨大的应用潜力。

年5月一篇名为“Humanumbilicalcordbloodmononuclearcellsandchorionicplate-derivedmesenchymalstemcellspromoteaxonsurvivalinaratmodelofopticnervecrushinjury”的研究报告发布在医学期刊InternationalJournalofMolecularMedicine上。

研究团队移植间充质干细胞治疗视神经损伤的小鼠，并观察治疗效果，结果发现，移植入损伤部位的间充质干细胞可通过分泌神经营养因子来促进损伤视神经的修复和存活。

移植间充质干细胞的治疗效果对比图：轴突存活率增高

国际眼科杂志也刊登过一项间充质干细胞治疗青光眼的实验报告，结果表明骨髓间充质干细胞的玻璃体腔移植可以在体内抑制视网膜神经节细胞凋亡，对视网膜神经节细胞具有保护作用。

其中间充质干细胞分泌多种细胞因子和生长因子，在青光眼病理过程中对神经节细胞的保护起关键作用。

研究人员在提取大鼠的骨髓间充质干细胞之后随机分为3组:对照组、青光眼模型组和骨髓间充质干细胞组（治疗组），并制作青光眼大鼠（左眼为青光眼）模型。然后将骨髓间充质干细胞注入青光眼大鼠的左眼玻璃体腔。

免疫荧光显微镜下视网膜神经节细胞数量变化

对比发现：使用骨髓间充质干细胞治疗青光眼的治疗组大鼠视网膜神经纤维细胞排列较整齐，视网膜神经节细胞数量和视网膜厚度明显高于青光眼组，视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于青光眼模型组，视网膜中IGF1和BDNF蛋白表达量高于青光眼模型组。

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值得注意的是青光眼并不是老年人的专利，从儿童到老人都有可能发生青光眼。但中老年人更易发生，50-70岁为高发年龄阶段。

根据青光眼的流行病学调查资料显示，以下人群更易罹患青光眼：

①青光眼有家族史者，发病率高于无家族史者；

②具有前房浅、眼轴短、晶体厚、角膜直径短，小眼球等解剖特征的人群更易发生青光眼；

③高度近视、糖尿病患者、长期使用激素（尤其是局部滴眼）的人青光眼发病率较高；

④40岁以上人群易发闭角型青光眼，女性多于男性；

⑤具有吸烟嗜酒、起居无常、饮食不规律等不良生活习惯以及喜怒无常者，更易罹患青光眼。

如果属于高危人群，医院做一次眼科检查，做到早发现，早干预。

患有青光眼的患者也不用过于焦虑，早期发现之后进行正常的控制基本可以终生保持有用的视力而不失明。

最后还是要提醒大家，一定要重视保护眼睛，有机会可以选择把干细胞储存起来。随着再生医学的发展，不久的将来干细胞疗法将会涉及更多的疾病，说不定有一天能够实现利用干细胞再造视神经。

参考资料

[1]世界青光眼日：警惕致盲不可逆五类人群更易罹患青光眼..人民网

[2]新发现有望为青光眼带来基因疗法..科技日报

[3]ChungS,RhoS,KimG,KimSR,BaekKH,KangM,LewH.Humanumbilicalcordbloodmononuclearcellsandchorionicplate-derivedmesenchymalstemcellspromoteaxonsurvivalinaratmodelofopticnervecrushinjury.IntJMolMed.May;37(5):-80.doi:10./ijmm...EpubMar17.PMID:;PMCID:PMC.

[4]张雪劼.青光眼治疗现状及干细胞在治疗中的研究进展[J].现代商贸工业,,40(25):89-90.

[5]田洪益，谢碧华，罗清礼．骨髓间充质干细胞玻璃体腔移植对大鼠青光眼模型视神经的保护作用．国际眼科杂志;20(11):－

END

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