第二节nbsp嗅神经和视神经

嗅神经（第I对脑神经）

第I对脑神经传递嗅觉这一特殊感觉。嗅觉神经元是双极神经元，它的中枢突穿过筛骨的筛板，与嗅球内神经元形成突触，再发出神经纤维投射至内嗅皮质、下丘脑、正脑背内侧核，最后至额叶皮质，传递嗅觉至大脑。

第Ⅰ对脑神经损伤可导致嗅觉改变，由于滋味的感觉是由味觉、嗅觉及储存的记忆综合产生，所以嗅神经损伤也可引起味觉的改变。而味觉及嗅觉的改变可能影响安全、食欲／体重控制、意识错乱、行为、日常活动、兴趣爱好和职业选择。

以下词汇用于描述嗅觉改变的性质和程度。

1．嗅觉紊乱=嗅觉受损。

2．嗅觉丧失=嗅觉完全缺失。

3．嗅觉减退=嗅觉部分缺失。

4．嗅觉倒锗=没有嗅觉刺激而嗅到气味。

5．恶臭=感觉到不愉快的或者不寻常的刺激性气味，这些气味事实上并不存在，可能是癫痫发作的前兆。

在美国有万人因为各种原因：如头部外伤、上呼吸道感染、颅前窝肿瘤、暴露于有毒气体或是感染，而患有各种形式的嗅觉障碍，因为脑外伤后昏迷患者不能检查嗅觉，而轻度脑外伤患者很少就诊，所以很难准确估计脑外伤后嗅神经损伤的确切发生率。据报道脑外伤后嗅神经损伤的发生率为7%，中度及重度的脑外伤患者嗅神经损伤的发生率依次高于轻度脑外伤患者。Costanzo和Becker报道中度脑外伤的嗅神经损伤发生率为19.4%，而重度脑外伤时的发生率为24.5%。嗅神经损伤通常是轻度脑外伤患者唯一受损的脑神经，主要是因为纤细的嗅丝穿过筛骨的筛板抵达嗅球时很容易受损，甚至是在轻度脑外伤时。在以下情况时应高度怀疑嗅神经受损：脑脊液鼻漏、额枕部打击伤，额骨基底部骨折，据报道，脑外伤后脑脊液鼻漏患者嗅觉丧失的发生率为40%。

第I对脑神经损伤可发生在嗅神经鼻黏膜段、穿过筛板段及嗅球的位置。嗅丝尤其容易受损，例如大脑旋转可能导致嗅丝发生剪切伤；筛板骨折也可能导致嗅丝损伤。嗅球可能会因为脑内出血、水肿、挫伤、筛板擦伤等受压而损伤。颅底前部的开颅手术或蛛网膜下腔出血可损伤嗅丝，从而影响嗅觉传导。迟发性嗅神经功能障碍可发生在筛板处组织斑痕形成或神经胶质增生。另外还有其他一些原因引起的嗅觉异常，如：鼻塞、鼻道骨折、急性病毒性呼吸道感染、干燥性鼻炎、过敏性鼻炎、慢性鼻息肉、抑郁、药物、癫痫等。伴典型中央颞部特征的复杂部分性发作癫痫，在癫痫发作前通常具有嗅到恶臭的先兆症状。钩回发作时出现的嗅幻觉并不意味着真正的嗅神经受损。鼻旁窦内镜检查可能破坏筛盘造成嗅神经损伤，亦可引发感染并发症。

据报道，嗅觉损害可能是嗅神经损伤的第一信号，由于嗅神经功能通常不在急性期进行评价，因此，往往直到受伤几周后患者抱怨味觉或嗅觉改变时，嗅神经功能障碍才会被检查发现。检查第I对脑神经功能时，首先需要检查患者双侧鼻道是否通畅，再检查患者每次鼻孔是否可分别区分出装有一种熟悉物质的瓶子和一个空瓶子。选择刺激物时，应避免有机溶剂、樟脑、胡椒、薄荷及氨等，因其同样可刺激第V对脑神经而被分辨出来。下一步检查可让患者分辨出一系列熟悉的味道如：咖啡、柠檬、肥皂等。测试时提供备选答案可有效的解决找词困难带来的影响。一些不同气味的气味卡可使检测更加容易。宾夕法尼亚大学的气味鉴别试验是一个有效的工具，它包含了40项监测项目来评价鼻腔内嗅神经及三叉神经功能。中枢性嗅觉减退通常表现为气味识别障碍，而非气味感知障碍。

嗅觉的大脑摄影法明确了a节律的存在，它的消失伴着气味觉。筛骨断层摄影术可明确是否存在颅底骨折。正电子发射体层摄影和fMRI有希望帮助诊断不同类型的嗅觉减退（中枢性对外周性），以及描述作为气味识别、记忆和多重感觉输入整合的边缘结构的作用。对嗅觉丧失症患者的完整评价应包括颅前窝的结构成像。嗅觉倒错的患者必须用脑电图评估癫痫发作活动。

不幸的是，尽管非外伤原因和癫痫发作可以治疗，但对外伤引起的嗅觉倒错没有确切有效的治疗措施。早期的恢复归功于水肿或压力的消除，而后的恢复则依赖于神经纤维再生及中枢适应。许多患者在2年内恢复嗅觉，但是另外一些患者的嗅觉问题会永久性存在。Costanzo和Becker通过研究发现，约33%的患者能恢复，27%的患者病情加重，40%的患者没有改变。尽管嗅觉倒错的症状让息者相当烦恼，但其可能是嗅觉恢复的第一征象。嗅觉恢复通常发生在伤后6个月，1年内完成。然而据报道迟发性的恢复可以持续至伤后5年。为了安全起见，必须让感觉改变的患者认识到嗅觉丧失的潜在危险（例如，不能发现一些危险如烟、腐烂的食物、毒物），提醒他们在家里所有地板上安装防烟警报。

视神经（第Ⅱ对脑神经）

视神经由成百万的神经元轴突组成，传递视觉这一特殊感觉。视觉传导通路由三级神经元组成，一级神经元为视锥及视杆细胞，其传递视觉信号至视网膜神经节细胞层（二级神经元）；二级神经元的长轴突穿过筛板、组成视神经，再穿过视神经管进入颅内。颅内来自视网膜鼻侧的神经纤维交叉到对侧形成视交叉，井与对侧来自视网膜颞侧的神经纤维组成视束。视束传递视觉信号至外侧膝状体（三级神经元），少数轴突离开视觉传导通路投射至中脑背盖，形成埃-魏动眼神经副交感核的传人纤维。大部分三级神经元轴突继续上行形成视辐射，投射至枕叶，在投射至枕叶过程中与视网膜映像有很强的方向性。

脑外伤后视神经损伤的发生率可达5%。眼球外伤可引起在视神经管内视神经眶内段损伤导致视神经麻痹。在眼眶内，神经丰富并被脂肪组织缓冲，因此不易间接损伤。然而，在视神经管内的视神经间断与骨组织紧密相邻，不能随脑及眶内容物自由移动，较易受剪切力影响而损伤。视神经损伤通常发生在视神经管段，颅内段损伤不常见。

外伤引起视神经损伤的两种常见机制如下。①原发性损伤：外伤致神经膜、神经鞘内出血，视神经或筛板撕裂伤，少数情况下神经元挫伤坏死；②继发性损伤：原发性损伤引起的循环障碍导致神经缺氧水肿，循环衰竭或局部受压导致神经坏死，血管堵塞引起神经梗死。由于视神经为脑组织的直接延续，视神经轴突损伤将永久不能修复。

视神经损伤，尤其是视神经的神经管段受损时，通常时刻引起单侧眼盲。单侧眼盲可以是不完全性的，对于这部分患者，应及时对部分视力丧失的程度进行评估和记录，并密切随访有无视力进一步减退。创伤性视神经损伤的治疗目前尚存在争议。尽管一些研究显示类固醇激素和（或）视神经管减压本为有效的治疗手段，另一些研究却表明在视神经损伤后任何阶段，任何治疗手段都不能改善患者预后。保留正常瞳孔对光反射的完全性单侧眼肓常提示为诈病或功能性（非器质性）的障碍。

视野缺损可表现为不同程度的象限盲或偏盲，常发生在视神经或球后视觉传导通路损伤时。外科手术解除压迫，从而治疗占位引起的视野缺损，但对其他原因引起视野缺损．常无明显治疗效果。一些特殊的光学镜可使部分视野缺损的患者“看到”缺损区的物体。配镜需要神经眼科学家及神经验光师仔细评价视野缺损情况后央定配镜类型并训练患者如何使用。视觉训练有助于改善视觉障碍患者视空间构图能力。对临床医生来说，识别出非生理性视野缺损也是很重要的。

非神经性损伤亦可影响视觉功能，角膜损伤可引起视物模糊和盲点；玻璃体撕裂、外伤性白内障、视网膜出血或视网膜脱离亦可引起视物模糊。外伤性角膜或前房内容物（包括晶状体）损伤可引起单眼复视，如果眼镜不能纠正角膜或晶状体损伤引发的视物模糊，则必须手术治疗；Torsions综合征（球内出血）也可引发视物模糊，随时间延长，出血会自行吸收，如果要完全恢复视力，则可能需要手术清除出血。枕叶癫痫发作也是视觉障碍的可能原因，不容忽视，

视觉检查包括视敏度、视野、瞳孔对光反射检查及直接可视化眼底镜检查。这里将简单回顾这些检查。

1．瞳孔对光反射

检查瞳孔对光反射是用光线分别照射患者双眼，观察瞳孔是否缩小（或散大），有助于发现传人性瞳孔反应缺陷。如果损伤视神经等瞳孔对光反射的传人端，当光线照射受损侧眼球，双侧瞳孔均不出现收缩。（与下述第Ⅲ对脑神经损伤中描述的传出性瞳孔对光反射缺陷的反应不同）。由于意识水平的改变这个检查可能很难评估。

2．视敏度

视敏度可通过阅读视敏度卡或报纸来评价，遗憾的是，最小意识状态、意识混乱、失语患者不能通过这些检查评价视敏度。视觉刺激引发的快速眼璩运动提示患者存在视物功能，瞳孔调节反射提示存在视觉凝视功能，视觉诱发电位有助于评价视神经及其传导通路的完整性。

3．视野

视野检查是要求患者辨认视线边缘的手指数或小物体，双眼应分开检查，优先使用红色物体采用对诊法检查。应用复视试验可熊检测到视力不集中。视野计检查可以得到视野缺损图。如果患者不能凝视，则不能检查视野。

4．直接可视化眼底镜检查

眼底镜检查有助于发现视盘水肿（颅内压增高标志）、前房积血及视网膜脱离。